اختارت الدراسة L-isoleucine auxotrophic Corynebacterium glutamicum strain FA-1 لاستكشاف الترانساميناز الذي يؤثر على تخليقL- لوسين و L- فالين. تخلصت الدراسة أولاً من جين ilvE ، ووجدت أنه بعد إزالة الجين ilvE ، فقد نشاط تخليق L-valine ، ولكن لا يزال هناك ضعف في قدرة تخليق L-leucine. يظهر أن هناك aminotransferases أخرى التي تحفز تخليق L- لوسين. بعد ذلك ، استمر الجين aspB في التراجع ، وفقدت القدرة على تخليق L-leucine تمامًا. على أساس التخلص من ilvE ، أعاد الإفراط في التعبير عن جين aspB تخليق L-leucine إلى حد معين (الجدول 1). تشير هذه النتائج إلى أن البروتين المشفر بواسطة ASPB له نشاط تخليق L- ليسين.
علاوة على ذلك ، قامت الدراسة بفحص بعض جينات ناقلات الأمين الداخلية والخارجية ، وعبرت عن جينات ناقلة الأمين هذه في سلالات الضربة القاضية المشتركة ilvE و aspB لاستكشاف ما إذا كانت هذه الناقلات الأمينية لها نشاط تخليق الأحماض الأمينية المتفرعة السلسلة. من بينها ، يُظهر TyrB نشاطًا تخليقيًا محددًا لـ L-leucine ، بينما يُظهر YbgE و CallvE أنشطة توليفية مزدوجة لـ L-leucine و L-valine. تشير هذه النتائج إلى أن تحسين الترانساميناز لتبديل خصوصية الركيزة لديه إمكانات كبيرة لزيادة إنتاج الأحماض الأمينية المتفرعة السلسلة.
